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Una proteina immunitaria, l’interferone alfa, rende più aggressiva la febbre emorragica

I Ricercatori dell’Istituto Scientifico Universitario San Raffaele di Milano, in collaborazione con lo Scripps Research Institute di La Jolla in California, hanno scoperto che una proteina del sistema immunitario, l’interferone alfa, rende più aggressive le febbri emorragiche come Ebola, Marburg e Lassa.

La ricerca è pubblicata su Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ).

Già da tempo era noto che i pazienti colpiti da febbre virale emorragica producessero livelli più elevati di interferone alfa e non eliminassero i virus.

Attraverso lo studio di animali infettati da Arenavirus, una tipologia di virus che insieme alla famiglia dei Filoviridae ( i virus di Ebola e Marburg, ad esempio ) provoca febbri emorragiche, i Ricercatori del San Raffaele ne hanno spiegato la ragione: è proprio l’interferone alfa a rendere più debole il loro sistema di difesa ed impedisce la clearance virale.

Se l’interferone alfa, infatti, viene prodotto in quantità troppo elevate riduce il numero e la funzione delle piastrine, causando così non solo pericolose emorragie ma anche inibendo la risposta immunitaria cellulare ( linfociti specifici per i virus ) che dipende da un buon funzionamento delle piastrine ed è responsabile dell’eliminazione del virus.

L’interferone alfa è un’importante molecola antivirale, perché costituisce il segnale di allarme che una cellula lancia quando è attaccata da un virus per segnalare alle altre il pericolo e avvisarle di preparare le proprie difese. Per questo motivo l’interferone alfa, noto da più di 50 anni, è sempre stato considerato una delle più importanti armi del nostro organismo per difendersi dalle malattie infettive.

Secondo Luca Guidotti, coordinatore dello studio e responsabile dell’Unità di Immunopatogenesi delle Infezioni del Fegato dell’Istituto Scientifico Universitario San Raffaele, questa scoperta pone le basi per un possibile sviluppo terapeutico; contrastare l’attività dell’interferone alfa nei pazienti colpiti da febbri virali emorragiche potrebbe permettere di prevenire le emorragie, facilitare la clearance virale e migliorare la prognosi.

L’esperimento è stato effettuato utilizzando topi infettati con virus responsabili di febbri emorragiche e geneticamente modificati in modo che le loro cellule non potessero legare l’interferone e quindi attivare i meccanismi di difesa.
I Ricercatori hanno osservato che, pur essendo presenti all’interno dell’organismo altissimi livelli di agenti patogeni, i topi non erano colpiti dalle emorragie tipiche di queste malattie. Questo perché le cellule del midollo osseo non avevano risposto al segnale dell’interferone alfa e, conseguentemente, non avevano inibito la produzione di piastrine.
Inoltre i Ricercatori hanno verificato che le piastrine circolanti di questi animali rimanevano perfettamente funzionanti a differenza delle piastrine di topi di controllo in cui l’interferone alfa aveva alterato due distinte funzioni piastriniche: la capacità di mantenere l’integrità vascolare, di trattenere, cioè, il sangue all’interno dei vasi, e la capacità di guidare i globuli bianchi contro le infezioni.

Le febbri virali emorragiche sono sindromi dalla sintomatologia molto grave, caratterizzate da febbre ed emorragie diffuse che possono portare il paziente sino allo shock ed essere spesso fatali. La malattia è piuttosto rara in Europa, ma può essere endemica in zone rurali e forestali di alcuni stati dell’ Africa occidentale ( ad es. in Sierra Leone, Nigeria e Liberia ) e Sudamerica ( ad es. Argentina, Bolivia e Venezuela ).
Il contagio avviene mediante contatti stretti con secrezioni respiratorie ed altri fluidi biologici di persone malate o per inalazione di particelle aereosol derivanti da materiale infetto ( feci e urine ) secreto dai serbatoi naturali ( piccoli roditori ). Il periodo d’incubazione della malattia è breve ( 7-14 giorni ) e la letalità può arrivare al 60-70% ( anche perchè non esiste una terapia specifica per queste infezioni ). ( Xagena2008 )

Fonte: Fondazione San Raffaele del Monte Tabor, 2008

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